Школа регионарного обезболивания
  Главная страница

 

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
 

     Боль  является сенсорной модальностью (субъективным ощущением) здорового организма. В отличие от других сенсорных модальностей, она информирует нас о грозящей опасности, т.к. вызывается повреждающими стимулами. Боль защищает организм, сигнализируя о разрушении его тканей или угрозе такого разрушения и вызывая реакцию, направленную на устранение действия повреждающего фактора или недопущение дополнительного повреждения.
 

     Боль - это эволюционно выработанная реакция, возникающая при действии на организм болевых (повреждающих) факторов, включающая своеобразные субъективные ощущения и интегративный ответ организма и направленная на устранение повреждающего фактора и защиту организма от повреждения.

     Интегративная реакция, возникающая при боли в организме, складывается из:

· безусловно-рефлекторных двигательных реакций (простые рефлекторные дуги замыкаются на уровне спинного мозга);

· вегетативных реакций (явл. результатом активации гипоталамических структур), которые аналогичны изменениям в деятельности внутренних органов при стрессе, т.к. болевая импульсация является важнейшим фактором, активирующим стресс-реализующие системы;

· психоэмоциональных и поведенческих реакций (так называемая реакция вокализации - крик при ощущении острой боли, осмысленная деятельность, направленная на уменьшение интенсивности болевого ощущения), возникающих при участии высших отделов ЦНС.

Боль, как интегративная функция организма, является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза.

 

Виды боли

     Выделяют различные виды боли в зависимости от классификации.

     По характеру и скорости наступления различают первичную и вторичную боль:

Первичная боль

Вторичная боль

Острая, быстрая, эпикритическая, локализованная.

Тупая, медленная, протопатическая, тоническая, нелокализованная.

Быстрая (первичная) боль возникает в пределах 0,1 с после воздействия раздражителя, быстро проходит, по характеру обычно резкая.

Медленная (вторичная) боль появляется через 0,5-1 с или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру тупая.

Короткий латентный период.

Длительный латентный период.

Возникает с поверхности кожи (например, при уколе, порезе, при действии электрического тока) и не ощущается в глубоких тканях организма.

Обычно этот тип ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и из любых глубоких тканей.

Быстрая боль (эпикритическая) связана с активацией А-дельта-волокон (скорость проведения 6-30м/с), являющихся тонкими миелинизированными волокнами.

Медленная боль (протопатическая) связана с активацией немиелинизированных С-волокон (скорость проведения 0,5-2м/с).

Низкий порог восприятия.

Высокий порог восприятия.

Является предупреждающей о наступившем повреждении.

Является регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении.

Через небольшой интервал времени уступает место вторичной.

Может сохраняться долго - хронически 1.

Генерируется преимущественно поверхностными рецепторами.

Генерируется рецепторами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.

Точная локализованность.

Диффузная.

     В соответствии с расположением и классификацией рецепторов выделяют соматическую и висцеральную боль, а соматическую подразделяют на  поверхностную и глубокую.

· Если соматическая боль возникает при поражении кожи, её называют поверхностной.

· Если она вызвана повреждением мышц, костей, суставов или соединительной ткани, она называется глубокой.

     Висцеральная боль возникает при активации рецепторов внутренних органов (спазме гладких мышц, растяжении полых органов, нарушении микроциркуляции в стенке органа, воспалении).

     По биологической значимости для организма, по влиянию на адаптацию различают:

· физиологическую боль (или биологически целесообразную), при которой реакция систем организма направлена на защиту организма от повреждения и повышает возможности организма к адаптации;

· патологическую боль (или биологически нецелесообразную), возникающую в результате нарушений в периферическом или центральном звеньях систем проведения,  или контроля болевой чувствительности и снижающую способность организма к адаптации; к патологической боли относят: невралгии, каузалгии, фантомные боли, таламический синдром.

     Часто боль описывают по характеру и качеству субъективных ощущений: режущая, колющая, давящая, жгучая, ноющая и др.

     Существует также деление боли в зависимости от её локализации, места её возникновения: зубная, головная и т.п.

 

Механизм боли

     Выдвинуты три основные теории о механизме периферического кодирования болевых стимулов. Это теории интенсивности, распределения импульсов  и специфичности.  Из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтверждение.

     Теории интенсивности (или неспецифическая теория - A.Goldscheider, 1894) и распределения импульсов постулируют, что боль возникает при стимуляции (повреждающими факторами) низкопороговых механо- и терморецепторов  с интенсивностью, превышающей пороговый уровень, т.е. в возникновении боли основное значение имеет сила воздействия повреждающего фактора на обычные рецепторы.

     Согласно теории интенсивности такое воздействие вызывает появление залпов импульсов особенно  высокой частоты.

     Согласно теории распределения импульсов (pattern theory) - особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами.

     Современный частный случай теории распределения импульсов - теория воротного контроля Мелзака и Уолла (1965).  В течение ряда лет она вызывала значительный интерес, особенно в клинике. В основном она заключалась в том, что в присутствии болевых периферических стимулов подавляется тоническое спинальное пресинаптическое торможение афферентных волокон, выполняющее роль ворот; ворота, таким образом, открываются, и ноцицептивные импульсы могут распространяться в центростремительном направлении. Эту гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, и её основные постулаты были отвергнуты.

     Теория специфичности (M.Frey, 1894) постулирует существование специальных болевых рецепторов - ноцицепторов, которые отвечают на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли, т.е. боль является специфической модальностью. Эти рецепторы представляют собой свободные нервные окончания.  По модальности они подразделяются на механо-, термо- и хемоноцицепторы. Кроме того, существуют би- и полимодальные ноцицепторы, реагирующие соответственно на два и более видов раздражителей, например механо- плюс  термочувствительные.

     Механо- и термоноцицепторы реагируют непосредственно на повреждающие факторы (механическая травма или нагревание ткани выше 45оС).

     Целый ряд веществ, содержащихся в организме в естественных условиях, в определённых концентрациях возбуждает хемоноцицепторы и вызывает боль. К ним относят медиаторы воспаления: брадикинин, гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, протеолитические ферменты, некоторые пептиды, а также ионы водорода (при рН ниже 6), образующиеся при дефиците кислорода в клетке, и ионы калия (при концентрации выше 20 ммоль/л), выходящие из клеток при их разрушении, причём боль возникает в момент действия повреждающих факторов, при самой угрозе деструкции клеток и продолжается до окончания действия вызвавшего её фактора, или до тех пор, пока в тканях выделяются медиаторы воспаления.

     Таким образом, можно выделить следующие группы факторов, активирующих болевые рецепторы:

1) Действие экзогенных факторов, обладающих высокой энергией и способных вызвать некроз и деструкцию ткани:

· механическая травма;

· нагрев ткани выше 45оС и выраженное переохлаждение ткани;

· электрический ток, превышающий порог возбуждения болевых рецепторов;

· действие активных химических веществ (кислоты, щёлочи, мощные окислители).

2) Острое нарушение периферического кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), способное привести к некрозу, ведёт к гипоксии, при этом увеличивается концентрация ионов водорода (из-за перехода на гликолиз и накопления молочной кислоты), а также в следствие ишемического повреждения образуются брадикинин и протеолитические ферменты. Боль развивается тем быстрее, чем выше метаболизм ткани, в которой развивается ишемия.

3) Воспаление, при котором одни медиаторы вызывают прямое повреждение болевых нервных окончаний (например, протеолитические ферменты), другие могут стимулировать нервные окончания без их повреждения (например, простагландины, брадикинин). Указанные вещества помимо прямого возбуждения нервных окончания вызывают повышение чувствительности механо- и термоноцицепторов (например, участок, повреждённый при солнечном ожоге, более чувствителен к прикосновению и термическому воздействию).

4) Мышечный спазм (скелетных и гладких мышц) часто является причиной развития болевого синдрома. Боль возникает частично в следствие прямой стимуляции механоноцицепторов, частично из-за развивающейся при спазме ишемии и стимуляции хемоноцицепторов. При спазме ишемия развивается быстро, т.к. интенсивное мышечное сокращения сопровождается усилением метаболизма ткани.

5) Резкое и быстрое перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов.  Происходит, например, при возникновении препятствий для оттока биологической жидкости или прохождения кишечного содержимого в просвете кишечника (острая закупорка камнем мочеточника, желчного протока, ОКН и др.)

Важным параметром является порог болевых ощущений - способность активироваться лишь на повреждающее раздражение и отсутствие реакции на неповреждающее воздействие.

     Ещё одна важная особенность ноцицепторов - неспособность к адаптации, т.е. способность возбуждаться и посылать импульсы в ЦНС в течение всего действия стимула и даже некоторое время после прекращения его воздействия.

 

Проводящие пути болевой чувствительности

     Ноцицептивный сигнал, распространяясь по А-дельта и С-волокнам, через вставочный нейрон спинального ганглия, поступает в задние рога спинного мозга. А-дельта и С-волокна характеризуются разной скоростью проведения импульсов: А - до 30 м/с, С - до 2 м/с.

В задних рогах спинного мозга А-дельта и С-волокна заканчиваются в желатинозной субстанции (второй нейрон). Из клеток задних рогов берут начало восходящие пути, идущие в составе бокового канатика, которые являются основными проводниками ноцицептивной информации в головной мозг.
 

     Спино-таламические проводящие пути - группа проводящих путей, относящихся к экстероцептивным проводящим путям. В эту группу входят латеральные спино-таламические пути и передние спиноталамические пути. Спинно-таламические пути проводят сигнал в вентробазальный комплекс  таламуса и соматосенсорную зону коры, участвуют в формировании сенсорно-дискриминированной (локализованной) боли.

- Латеральный спино-таламический путь (tractus spinothalamicus lateralis) является проводящим путем для информации о боли и температуре.  

- Передний спино-таламический путь (tractus spinothalamicus ventralis (anterior)), является путем для проведения к подкорковым структурам и к коре головного мозга информации от механорецепторов кожи (барорецепторы, тактильные рецепторы).

 

Передний и латеральный спино-таламические пути

 



 

     Спино-ретикулярный путь (тракт) - восходит билатерально, заканчиваясь в ядрах ретикулярной формации головного мозга. По СРТ ноцицептивный поток направляется в интраламинарную и заднюю группу ядер таламуса, в гипоталамус, диэнцефальные структуры, соматосенсорные области коры больших полушарий. Этот путь  принимает участие в передаче информации и формировании ощущений тупой нелокализованной боли с участием реакции эндокринной, сердечно-сосудистой систем, дыхания, мотивации и защитной реакции.

 

Пути вдоль латерального спино-ретикулярного тракта из спинного в головной мозг

 

1.       Лимбическая структура переднего мозга

2.       Латеральные желудочки

3.       Третий желудочек

4.       Таламус

5.       Медиальное интраламинарное таламическое ядро

6.       Гипоталамус

7.       Средний мозг

8.       Околоводопроводное серое вещество (ОСВ)

9.       Варолиев мост

10.   Латеральная зона ретикулярной формации

11.   Медиальная зона ретикулярной формации

12.   Медианная зона ретикулярной формации

13.   Продолговатый мозг

14.   Цервикальный столб

15.   Люмбарный столб
 

 

     Спино-мезенцефалический путь (тракт). По СМТ ноцицептивный поток поступает к ядрам среднего мозга и моста, входящим в антиноцицептивную систему, и активирует их. Полагают, что некоторые из СМТ-нейронов, которые заканчиваются в таламусе и лимбической системе, имеют различительную (дифференцирующую), а также вегетативную и рефлексивную активность и мотивационные функции.
 

 

Пути вдоль латерального спино-мезэнцефалического тракта

 


 

1.       Лимбическая структура переднего мозга

2.       Латеральные желудочки

3.       Третий желудочек

4.       Таламус

5.       Медиальное интраламинарное таламическое ядро

6.       Гипоталамус

7.       Средний мозг

8.       Околоводопроводное серое вещество (ОСВ)

9.       Варолиев мост

10.   Латеральная зона ретикулярной формации

11.   Медиальная зона ретикулярной формаций

12.   Медианная зона ретикулярной формации

13.   Продолговатый мозг

14.   Люмбальный столб

 

     Спино-цервикальный тракт (СЦТ) локализуется в дорсолатеральном канатике и восходит ипсилатерально, заканчиваясь в латеральном цервикальном ядре. Затем волокна из латерального цервикального ядра проходят к контрлатеральному таламусу. Полагают, что так же, как и неоспино-таламический путь, СЦП причастен к пространственному и временному различию болевых стимулов.
 

 

Пути вдоль латерального спино-цервикального тракта из спинного в головной мозг
 

1. Таламус
2.Nucleus ventralis posterior lateralis
3.Задняя группа таламических ядер
4.Медиальная петля
5. Nucleus cuneatus
6. Nucleus gratis
7.Каудальный продолговатый мозг
8.Спино-цервикальный тракт

 
 

     При болевом воздействии ноцицептивный поток передаётся из спинного мозга практически во все структуры головного мозга: ядра ретикулярной формации, центрального околоводопроводного серого вещества, таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему и кору больших полушарий. Этим объясняется изменение функций различных органов и систем при действии болевого раздражителя. Болевое раздражение активирует таламус и гипоталамус, где происходит выброс релизинг-факторов. Они, воздействуя на ось гипофиз-надпочечники, стимулируют выброс надпочечниками катехоламинов и вызывают активацию всей симпатоадреналовой системы. Это проявляется усилением дыхания, повышением АД, увеличением ЧСС, гипергликемией, расширением зрачков и др. реакциями.

     Важно отметить, что комплекс вышеперечисленных приспособительных реакций организма на болевое воздействие является составной частью первой фазы стресса - общего адаптационного синдрома по Г.Селье - "реакции тревоги". Инициирующим и основным моментом этой реакции является мощная активация симпатоадреналовой системы, которая запускается болевой афферентацией.

     Контоль и регуляция болевой чувствительности осуществляется за счёт взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной системы.

 

Антиноцицептивная система

     Антиноцицептивная система (АНЦС) - совокупность нервных центров, проводящих путей, выделяемых в их окончаниях нейромедиаторов и рецепторов к данным нейромедиаторам, которые регулируют порог болевых ощущений и выраженность болевой реакции.

     Тела нейронов, которые относятся к этой системе, находятся в основном в среднем и продолговатом мозге и составляют:

· перивентрикулярное ядро гипоталамуса,  прилежащее к третьему желудочку ;

· серое околоводопроводное вещество среднего мозга и моста;

· ядро шва и тонкое вытянутое ядро, локализованные в нижних отделах моста и верхних отделах продолговатого мозга.

     При возбуждении этих нервных центров сигналы передаются по нисходящим ретикуло-спинальным проводящим путям спинного мозга к нейронам антиноцицептивного комплдекса задних рогов спинного мозга, которые морфологически представляют собой желатинозную субстанцию. В этом комплексе антиноцицептивные сигналы из указанных центров блокируют болевую импульсацию, поступающую по аксонам чувствительных нейронов спинальных ганглиев в задние рога спинного мозга, до того как она достигает головного мозга.

     АНЦС была открыта в экспериментах на животных с электрической стимуляцией (через электроды, вживлённые в головной мозг, или транскраниально - с поверхности кожи импульсным током) серого околоводопроводного вещества или ядра шва. В результате такой электростимуляции резко повышается порог болевой чувствительности. Хотя и в меньшей степени, боль может подавляться при стимуляции вышележащих отделов головного мозга, которые приводят в состояние возбуждения серое околоводопроводное вещество, а также перивентрикулярное ядро гипоталамуса.

     В естественных условиях активация соответствующих центральных структур АНЦС происходит при действии самых различных стрессовых факторов. По своей сути АНЦС является стресс-лимитирующей.

     Непосредственные стимулы, активирующие АНЦС:

· импульсация со стороны вышележащих отделов головного мозга, возбуждаемых стрессовыми факторами (симпатические ядра гипоталамуса и др.) - в результате возникает стрессовая аналгезия;

· болевая импульсация, поступающая в соответствующие центры АНЦС по спино-мезенцефалическому тракту, который образован аксонами нейронов заднего рога спинного мозга;

· системные противовоспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО), циркулирующие в крови при сильном воспалительном процессе.

     Нейроны центральных ядер АНЦС могут быть также активированы специальными, широко применяемыми в восточной и традиционной медицине, методами,  такими как акупунктура, точечный массаж, транскраниальная электростимуляция.

     Нейроны АНЦС выделяют несколько медиаторов , среди которых следует отметить опиоидные пептиды 2 (энкефалины, эндорфины) и серотонин.

     Многие нервные волокна, начинающиеся в перивентрикулярном ядре и в околоводопроводном сером веществе, оканчиваются синапсами на нейронах ядра шва и выделяют энкефалины. Волокна, которые берут начало в ядре шва и достигают энкефалинэргических нейронов в задних рогах спинного мозга, секретируют серотонин. Энкефалинэргические нейроны АНЦ-комплекса задних рогов спинного мозга образуют синапсы на А-дельта и С-волокнах - проводниках болевой чувствительности в спинной мозг.

     Считается, что энкефалин блокирует входящий кальциевый ток в синаптических окончаниях. Т.к. входящий ток кальция необходим для выделения нейромедиатора, блокада кальциевых каналов ведёт к развитию пресинаптического торможения.

     Эндорфины выделяются клетками гипоталамуса, их продукция стимулируется норадреналином, адреналином, серотонином и гистамином, а тормозится дофамином. Эндорфины увеличивают активность нейронов серого околоводопроводного вещества и тормозят нейроны дорсального рога. Также они блокируют образование болевых импульсов в хемоноцицепторах.

     Таким образом, опиоидные пептиды блокируют поток болевой импульсации на всех уровнях её проведения.

 

Патологическая боль

     Патологическая боль носит хронический характер и приводит к дезинтеграции адаптационных процессов. Она обусловлена патологическими процессами в периферических и центральных отделах нервной системы. С течением времени она приводит к нарушениям нейроэндокринной регуляции и маршрутов импульсов.

     Нарушения могут возникать на разных уровнях:

· локальные повреждения нервных волокон - проводников болевой импульсации - на уровне периф.нервов и задних корешков спинного мозга делают их спонтанно активными, механосенситивными;

· нарушение передачи по повреждённым проводникам болевой чувствительности к нейронам задних рогов спинного мозга и вышерасположенных структур (деафферентация) способно вызвать атрофию этих клеток;

· центральные нарушения вызывают образование новых путей не только из очага повреждения, но и от нормальных тканей.

Теории патологической боли

     Теория "генераторных механизмов центральных болевых синдромов" (Г.Н. Крыжановский, 1980). Согласно этой теории возникновение центральных болевых синдромов связано с появлением на разных уровнях ЦНС генератора чрезмерного возбуждения из-за нарушения оптимального соотношения между процессами возбуждения и торможения в той или иной популяции нейронов, имеющей отношение к формированию болевого ощущения.

     Теория нейроматрикса (нейронной сети) (R.Melzak, 1990). Эта теория объясняет возникновение фантомных болей и фантомных ощущений. Суть теории состоит в том, что в головном мозге имеется некий нейроматрикс (нейронная сеть), который не только реагирует на сенсорную стимуляцию, но и непрерывно генерирует характерную совокупность импульсов, "удостоверяющую" целостность тела. Если такой матрикс функционирует в отсутствие сенсорного входа с периферии тела, он создаёт эффект присутствия конечности даже тогда, когда её нет.

     Важно отметить, что данные теории в настоящий момент не противопостовляются друг другу, а обогащают и дополняют друг друга, отражают этапы становления целостного научного подхода к пониманию и объяснению различных феноменологических проявлений боли.

Патологические болевые синдромы

     Фантомные боли - возникают у больных после ампутации конечности. Имеют периферическое происхождение: любой сенсорный вход усиливает фантомные боли, слабые сенсорные импульсы способствуют проявлению боли.

     Каузалгия - синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва или корешка спинного мозга, обусловленный раздражением в том числе его симпатических волокон. Характеризуется интенсивными жгучими болями, а также сосудистыми и трофическими нарушениями в зоне иннервации поражённого нерва. Основная черта каузалгии - неослабевающая интенсивность, боль усиливается с любых рецепторных зон, т.е. и при обычных тактильных, и термических воздействиях в зоне иннервации повреждённого нерва.

     Невралгия - интенсивная боль, обусловленная повреждением периферических нервов (особенно толстых миелинизированных волокон) или корешков спинного мозга, распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда с гипер- или гипостезией в зоне иннервации.

     Таламический синдром - боли, возникающие в противоположной половине тела при патологическом процессе в одном из зрительных бугров.

Особые виды боли

     Проецируемая боль - возникает при повреждении крупного нервного ствола в зоне его иннервации. Например, при ударе по локтевому нерву в месте, где он проходит под кожей, вызывает неприятные болезненные ощущения в областях, снабжаемых нервом. Это происходит потому, что активация афферентных нервных волокон у локтя проецируется в соответствующие области ЦНС.

     Отражённая боль. Ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нём), а в отдельных поверхностных участках.  Она отражается всегда на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и поражённый внутренний орган. Иными словами, по отношению к кожной поверхности боль появляется в соответствующем дерматоме. Многие органы иннервируются более, чем одним спиномозговым сегментом; в таких случаях боль отражается в нескольких дерматомах. Вместе они представляют собой зону Геда (Захарьина-Геда) для данного органа. Поскольку связь между дерматомами и внутренними органами (иннервация от одного и того же сегмента) хорошо известна, такая отражённая боль служит важным диагностическим симптомом.

 

     Список источников см. здесь  

 

1 Следует отметить, что медиаторы воспаления и неизбирательно токсичные химические вещества вызывают сразу же вторичную боль.

2 Молекулярная структура опиоидных пептидов имеет сходство с экзогенными алкалоидами - опиатами и их производными, такими как морфин, героин, фентанил и др. Указанные вещества связываются с соответствующими рецепторами к опиатам, вызывая характерные эффекты - аналгезию, эйфорию, сонливость и др.


Материал подготовил Д. Каширов (Sсhirevov)

A. Shvets © 2017
Сайт управляется системой uCoz