Школа регионарного обезболивания
Главная страница

 
СПИНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ (часть 3)  

предыдущая страница
 
     Проблемы и неприятности

     Врач, включивший в свой арсенал нейроаксиальные методики обезболивания, особенно СА, обречен время от времени сталкиваться с различными явлениями, которые нельзя назвать осложнениями, но которые способны испортить настроение как врачу так и пациенту. Одна часть этих явлений связана с непосредственными физиологическими эффектами нейроаксиальных блокад, другая же возникает вследствие технических проблем, возникших при пункции. Относить эти явления к осложнениям было бы не совсем правильным, так как осложнения СА представляют собой более серьезные вещи. Итак, рассмотрим типичные неприятности СА.

 

     Отсутствие анестезии. Как известно, спинальная анестезия представляет собой явление, относящееся к классу "все или ничего", то есть если введен нужный препарат в нужной дозе в нужное анатомическое пространство, то анестезия разовьется в любом случае. Исходя из этого, реальных причин отсутствия анестезии может быть две:

     - Препарат был введен не в субарахноидальное пространство, как правило в результате смещения иглы или неправильной идентификации последнего. 

     - Препарат после введения в субарахноидальное пространство стек вниз с поясничного лордоза в крестцовый отдел. В этом случае анестезия захватывает только нижние конечности, что может представлять проблему, если оперативное вмешательство планировалось на более высоком уровне. 

Отсутствие анестезии проявляется сохранением активных движений в нижних конечностях через 5-7 минут после введения препарата и наличием болевой чувствительности в зоне оперативного вмешательства. Наиболее оптимальный вариант действий в таком случае - переход на общую анестезию.

     Недостаточная анестезия. Анестезия может быть недостаточной по глубине, распространенности или продолжительности. Причины недостаточности анестезии могут быть связаны с качеством самого препарата, смещением иглы во время инъекции последнего, стеканием части анестетика с вершины поясничного лордоза, индивидуальными вариациями плотности ликвора и т.д. В любом случае, возникает ситуация, когда СА не в состоянии самостоятельно обеспечить операционную анестезию. Решение проблемы должно быть индивидуальным для каждого случая, и варьирует от ингаляции закиси азота с кислородом через маску наркозного аппарата до перехода на полноценную общую анестезию.

     Тошнота и рвота. Встречается при СА относительно часто. Может быть вызвана прямым действием анестетика и/или адъюванта на рвотный центр или же нарушением перфузии головного мозга вследствие падения сердечного выброса при развитии гипотензии и брадикардии. Лечение в первом случае может включать в себя назначение противорвотных средств; во втором случае - устранение непосредственной причины.

     Осложнения спинальной анестезии

     В этом разделе мы рассмотрим те явления, которые, согласно определению И.А. Шурыгина - автора одной из лучших книг по спинальной анестезии на русском языке - являются функциональными отклонениями, органическими изменениями или механическими повреждениями, возникающими в связи с комплексом анестезиологического пособия и способны причинить транзиторный или стойкий ущерб здоровью пациента либо вызвать летальный исход.  
     Всегда следует помнить о том, что спинальная анестезия является особым состоянием организма, имеющим свои закономерности и свою логику, чем кардинально отличается от состояния общей анестезии. Именно применительно к этому состоянию в полной мере можно отнести такое понятие, как норма метода. Например, снижение ЧСС до 50 ударов в минуту в другой ситуации служит обычно сигналом для немедленных действий, но в случае со спинальной анестезией при удовлетворительном состоянии пациента такой показатель не должен вызывать каких-либо активных действий врача. Похожая ситуация наблюдается и с артериальной гипотонией. Критерием для активного вмешательства должно служить самочувствие пациента и наличие реальной угрозы его жизнью и здоровью. К спинальной анестезии в полной мере относится одно из крылатых выражений в анестезиологии "занимайтесь больным, а не монитором". 
 
    Как правило, причиной большинства осложнений СА является симпатическая блокада, предсказать степень и распространенность которой совершенно невозможно. Также осложнения СА могут вызываться высоким спинальным блоком (в первую очередь двигательным), но такие осложнения достаточно редки. Для удобства рассмотрения мы разделим все осложнения СА на расстройства кровообращения, расстройства дыхания и неврологические осложнения, осознавая тот факт, что развивающееся осложнение в той или иной степени затрагивает все органы и системы пациента.

 
     Расстройства кровообращения - наиболее часто встречающаяся группа осложнений СА. Все расстройства кровообращения имеют под собой одну-единственную патофизиологическую причину - симпатическую блокаду и возникающие вследствие этого брадикардию и  гипотензию, а в своей сути - снижение СВ и МОК. Нарушения гемодинамики при СА могут развиваться постепенно, а могут носить обвальный характер, но все они, как правило, достаточно хорошо поддаются коррекции, при своевременном ее начале. Различают три гемодинамических осложнения СА: гипотония, брадикардия и остановка сердца.
     Артериальная гипотония - наиболее частое осложнение СА, но здесь есть ряд нюансов. Во-первых - что следует считать артериальной гипотонией? Масса критериев этого состояния, встречающихся в современной медицинской литературе говорит только о том, что единого мнения относительно того, какие же цифры АД следует считать осложнением и начинать коррекцию, нет. Нам кажется, что гораздо важнее использовать в качестве критерия самочувствие пациента, нежели ориентироваться целиком на объективные показатели. Обычно снижение систолического АД до 90-80 мм рт. ст. совершенно спокойно переносится молодыми, относительно здоровыми людьми, чего не скажешь о пожилых пациентах с атеросклеротическими поражением сосудов головного мозга. Если гипотония вызывает выраженные нарушения кровообращения, то симптомы этого достаточно демонстративны: пациент начинает жаловаться на слабость, головокружение и тошноту (!). При усугублении гипотонии начинают прогрессировать признаки ишемии головного мозга - чувство дурноты, потемнение в глазах, рвота, угнетение сознания. Коррекция артериальной гипотонии производится общепринятыми способами: ликвидация гиповолемии (если она имеет место) и использование вазопрессоров. Разумеется, не следует дожидаться признаков ишемии мозга, а начинать коррекцию гипотонии раньше, тем более если имеет место быстрый темп снижения АД, сочетание гипотонии с брадикардией, альтернирующий пульс, тошнота, жалобы на ухудшение самочувствия. Коррекция артериальной гипотонии складывается из следующих действий:
     - увеличение подачи О2 до 6-7 л/мин;
     - увеличение темпа инфузии (переливание коллоидов обычно требуется нечасто);
     - поднятие ножного конца стола;
     - применение вазопрессоров (эфедрин во всем мире сейчас немного уступает свои позиции в этом отношении мезатону, который перед применением разводят из расчета 1 мл 1% р-ра мезатона на 20 мл 0,9% р-ра хлористого натрия и вводят дробно медленно по 1-4 мл, брадикардия вследствие введения мезатона легко купируется атропином).
     Брадикардия - второе по частоте осложнение СА. В настоящее время считается, что брадикардией при СА следует считать урежение пульса менее 50 уд/мин. Причины брадикардии общеизвестны - блокада эфферентной симпатической иннервации сердца и кардиокардиальные рефлексы. Профилактическое применение атропина в премедикации бесполезно. Коррекция брадикардии общепринятая - введение атропина и эфедрина, иногда может потребоваться применение адреналина. Следует помнить, что при прогрессирующем падении ЧСС атропин следует вводить с опережением. Субарахноидальное применение опиатов или клофелина углубляет и увеличивает частоту брадикардий. 
     Остановка сердца - редчайшее осложнение СА. Может развиться на любом этапе анестезии. Не связана с высотой блока - может развиваться даже при седельной блокаде. Чаще всего связана с резким изменением положения тела. Как правило, если асистолию обнаруживают сразу и незамедлительно начинают проведение реанимационных мероприятий, то сердечная деятельность восстанавливается очень быстро. 

 
     Отдельного упоминания заслуживает такое специфическое гемодинамическое осложнение СА, как вазовагальное синкопе. По своему механизму оно представляет собой обморок, развившийся на фоне эмоциональной лабильности пациента; но развившийся в условиях практически тотальной симпатической блокады, что и обуславливает его катастрофичность. Клиника вазовагального синкопе во время СА развивается в течение 1-2 минут. Появляется резкая слабость, головокружение, практически мгновенно присоединяются зевота, тошнота, позывы на рвоту и бледность кожных покровов. Объективно отмечается быстропрогрессирующее снижение АД и резкая брадикардия. В дальнейшем происходит расширение зрачков и утрата сознания. Помощь должна оказываться немедленно и включать в себя ручную вентиляцию 100% кислородом, подъем нижних конечностей, введение атропина совместно с вазопрессорами, либо адреналин. После восстановления гемодинамики операцию продолжают в условиях седации или поверхностного наркоза. 

 
     Расстройства дыхания включают в себя вентиляционную ДН (угнетение дыхательного центра или слабость дыхательной мускулатуры) и разобщение вентиляции и кровотока в легких вследствие гипотонии, приводящей к снижению давления в малом круге кровообращения. Как правило, расстройства дыхания при СА хорошо поддаются коррекции.
     
    Угнетение дыхательного центра обычно возникает вследствие:
     - острой ишемии дыхательного центра;
     - наркотической депрессии ДЦ;
     - депрессии ДЦ при проведении спинальной анестезии на фоне седации;

     - гиповентиляции на фоне высокого спинального блока.
     В первом случае причиной угнетения ДЦ служат гемодинамические расстройства. В этом случае наблюдается клиника дыхательной недостаточности на фоне глубокой артериальной гипотензии и общих признаков снижения церебрального кровотока (заторможенность, утрата сознания, гипорефлексия). Лечение осложнения включает в себя обеспечение оксигенации (от дачи кислорода до интубации трахеи и перевода пациента на ИВЛ) и мероприятия по нормализации гемодинамики. 
     Наркотическая депрессия ДЦ встречается при применении в качестве адъювантов препаратов наркотических анальгетиков. Встречается достаточно часто, однако клинически значимая гиповентиляция  возникает, как правило, при превышении безопасных доз препаратов. При этом типе гиповентиляции пациенты не чувствуют дискомфорта и чувства нехватки воздуха, сонливы, развивается гиперемия кожи лица, значительно урежается дыхание. Мониторное наблюдение может сразу не выявить снижение сатурации, если пациент дышит смесью с высоким процентным содержанием кислорода, об этом следует помнить.  Выраженная наркотическая депрессия ДЦ может потребовать проведения полноценной респираторной поддержки.
     Депрессия дыхательного центра, возникающая на фоне седации при проведении СА, как правило, встречается при внутривенном введении транквилизаторов или пропофола. Риск осложнения пропорционален дозе препарата. Диагностика и лечение этого осложнения не отличается от таковых при депрессии дыхания, вызванной наркотическими анальгетиками.
     Гиповентиляция при высоком спинальном блоке развивается при блокаде корешков, иннервирующих диафрагму (С3-С5). Обычно этому предшествуют жалобы пациента на онемение в руках и слабость. Затем реакция пациента носит ярко выраженный эмоциональный характер - появляются жалобы на нехватку воздуха и затруднение дыхания, затем развивается настоящая паника. Помощь должна оказываться быстро и четко. Пациента успокаивают, продолжают ингаляцию кислорода. Стабилизируют гемодинамику, если в этом есть необходимость. При дальнейшем развитии клиники дыхательной недостаточности производят аккуратную вспомогательную вентиляцию кислородом через маску наркозного аппарата в такт дыхательным движениям пациента. Вопрос о необходимости интубации трахеи и переходе на автоматическую ИВЛ решается индивидуально.

     Отсроченные и поздние осложнения спинальной анестезии

     К этой группе осложнений относятся неврологические расстройства, включающие в себя травматические повреждения корешков или спинного мозга иглой, инфекционные осложнения, нейротоксические расстройства, ишемические расстройства и постпункционный синдром.

     Травматические повреждения обычно возникают при повреждении спинного мозга или корешков иглой. Признаки этого весьма характерны - внезапная стреляющая боль при пункции и появление парестезий при инъекции препарата. При появлении указанной симптоматики иглу оттягивают назад на 0,5-1 см и повторяют пункцию.
     Кроме повреждения иглой корешков или нервов, к разряду травматических осложнений относится также такое редчайшее осложнение СА как эпидуральная гематома. Риск такого осложнения оценивается как 7 на 1 млн. анестезий. Как правило, данное осложнение развивается на фоне лечения антикоагулянтами и/или антиагрегантами. Рекомендации по проведению регионарных методик обезболивания у пациентов, принимающих препараты, влияющие на гемостаз, выложены на нашем сайте. Клиника эпидуральных гематом включает в себя жалобы пациентов на нестерпимую боль в спине, затем присоединяются различные моторные и сенсорные расстройства, нарушение функции тазовых органов. У анестезиолога всегда должны вызывать настороженность случаи затянувшегося блока. В этом аспекте продленная эпидуральная аналгезия местными анестетиками требует регулярного контроля за сухожильными рефлексами. Развившаяся эпидуральная гематома требует немедленного хирургического вмешательства. Еще более редким (2 случая на 1 млн. анестезий) осложнением СА является субдуральная внутричерепная гематома, основным клиническим симптомом которой являются жалобы пациента на длительную персистирующую головную боль, которая нередко принимается за постпункционную. Пусковым фактором развития гематомы служит утечка ликвора, которая приводит к снижению ВЧД и смещению головного мозга в каудальном направлении с натяжением вен твердой мозговой оболочки и их последующим разрывом. Основным дифференциально-диагностическим моментом служит тот факт, что при субдуральной внутричерепной гематоме головная боль не связана с положением тела, в отличие от постпункционного синдрома. Тактика при подобных осложнениях хорошо известна.

     Инфекционные осложнения СА достаточно редки. Сюда относятся эпидуральный абсцесс и бактериальный менингит. Клиника этих осложнений хорошо известна, как, впрочем, и лечебная тактика. Отдельно следует упомянуть асептический менингит, связанный с попаданием в субарахноидальное пространство детергентов или йода.

     Нейротоксические расстройства связаны с токсическим воздействием на нервные волокна местных анестетиков, адъювантов или их консервантов. Как правило, основные проблемы нейротоксичности местных анестетиков связаны с применением лидокаина, особенно в концентрациях выше 5%. Бупивакаин вызывает повреждения нервных волокон в десять раз реже. Клинически нейротоксические расстройства могут проявляться слабостью, онемением, перестезиями, корешковыми болями в нижних конечностях, синдромом конского хвоста, задержкой мочи. Как правило, все эти симптомы исчезают в течение недели и лишь в отдельных случаях могут продолжаться до 6 месяцев.

     Ишемические расстройства связаны с применением адреналина в качестве адъюванта, что мы обсуждали выше. Мы считаем, что использование адреналина в качестве добавки с МА для СА не имеет никакого практического смысла, несет в себе риск ишемических и гемодинамических осложнений и поэтому должно быть исключено.

     Постпункционный синдром омрачил СА еще с первых дней ее существования как метода, так как первыми, кому его пришлось пережить, стали А. Бир и А. Гильдебрандт. С.С. Юдин писал: "Из всех теневых сторон спинномозговой анестезии это самая тягостная и неприятная. Надежно устранить появление головных болей мы до сих пор не можем". Причина постпункционного синдрома четко установлена - истечение ликвора через дефект твердой мозговой оболочки, что влечет за собой натяжение мозговых оболочек при перемещении пациента в вертикальное положение вследствие дислокации мозга, и, как следствие, порождает головную боль, тошноту, рвоту и головокружение. Однако многие факты в этой области еще не получили удовлетворительного объяснения. Мы ранее упоминали о некоторых мерах профилактики ППС, систематизируем их.
     1) Применение для пункции тонких игл (оптимально 25-27 G, в отдельных случаях - 22G).
     2) Ориентация среза иглы Квинке вдоль позвоночника.
     3) Использование игл с карандашной заточкой (иглы Whitacre и Sprotte).
     4) Стремиться выполнить пункцию с первой попытки.
     5) Недопущение двойного прокола ТМО.
Особо хочется отметить, что часто рекомендуемое соблюдение постельного режима после СА с целью профилактики ППС никакой ценности не имеет, так как ПП может развиться и через несколько дней лежания в кровати. Данная рекомендация сводит на нет одно из преимуществ СА - возможность ранней активизации пациента.
     Симптоматика ППС очень демонстративна. Основной симптом - головная боль, иногда с иррадиацией в шею или надплечья. В некоторых случаях имеют место симптомы, связанные с натяжением черепно-мозговых нервов - тошнота, рвота, головокружение, диплопия. Сроки развития ППС могут быть самыми различными - от менее суток до 5-7 дней. Основное дифференциально-диагностическое значение имеет связь боли с вертикальным положением тела.
     Лечение ППС должно быть начато незамедлительно. Это обязанность анестезиолога, вне всяких сомнений. Первым делом необходимо установить наличие ППС как такового и объяснить пациенту, в чем дело. Существует две тактики лечения ППС.

     Пассивная тактика: ограничение страданий пациента до закрытия дефекта твердой мозговой оболочки (в среднем 3-10 сут):
     - постельный режим;
     - инфузионная терапия в объеме 1-1,5 литра ежесуточно;
     - обильное питье;
     - назначение НПВС;
     - назначение кофеина;
     - симптоматическая и седативная терапия.

     Активная тактика подразумевает под собой ликвидацию дефекта ТМО методом пломбировки эпидурального пространства аутокровью. Эффективность метода близка к 100%. В странах с высокоразвитой медициной epidural blood patch - основной метод лечения ППС.Суть заключается в инъекции в эпидуральное пространство 10-20 мл аутокрови на уровне предыдущей пункции или нижнего из использованных промежутков, причем с момента спинальной анестезии должно пройти не менее суток.

     Техника:
     - никакой специальной подготовки пациента не требуется;
     - пациента укладывают на бок; пунктируют периферическую вену;
     - производится пункция эпидурального пространства иглой Туохи, причем стараются использовать минимальное количество физраствора для его идентификации.
     - в сухой шприц набирают 20 мл аутокрови и приступают к введению крови в эпидуральное пространство, причем в большинстве случаев достаточно введения 15 мл.
     - пациента наблюдают в течение 30-40 мин, а затем отправляют в палату;
     - если эффект пломбировки недостаточен (что наблюдается сравнительно редко), процедуру повторяют.


     Ближайший послеоперационный период

     После окончания операции, проведенной в условиях спинальной анестезии пациент может быть переведен в общую послеоперационную палату. Показаниями для наблюдения за пациентом в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии служат:
     - нестабильная гемодинамика, требующая инфузии и/или вазопрессоров;
     - нарушения вентиляции любой выраженности.
     В дальнейшем пациент может быть переведен в профильное отделение после стабилизации состояния, если нет ортостатических нарушений, гемодинамика стабильна, нет нарушения функций тазовых органов и постпункционного синдрома. При развитии каких-либо неврологических осложнений обязательна как можно более ранняя консультация невролога.


     Список источников см. здесь 



Материал подготовил А.А. Швец (Admin)

   
A. Shvets © 2017
Сайт управляется системой uCoz