РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Regional Anesthesia
Поиск
На форуме
Опрос
Читаете ли Вы профессиональную литературу на английском языке?
Всего ответов: 48
Статистика

Вторник, 24.10.2017, 08:59
Главная » Статьи » Статьи

Педиатрическая регионарная анестезия: рациональные подходы и практические аспекты (часть 1)
  • Педиатрическая регионарная анестезия:рациональные подходы и практические аспекты

    С.В. Ражев, В.А. Михельсон, С.М. Степаненко, О.С. Геодакян 

    Кафедра детской хирургии
    Российского Государственного Медицинского Университета

     В последние 10-15 лет центральные и периферические регионарные блокады составляют неотъемлимый компонент современной педиатричеcкой анестезиологической практики. Возрастающий интерес детских анестезиологов к нейрональным блокадам можно объяснить с позиций глобальных концепций эндокринно-метаболических реакций на операционный стресс и возможностью эффективной модуляции регионарными блокадами ноцицептивной импульсации связанной с операцией и течением раннего послеоперационного периода. Существующая в настоящее время концепция "балансированной регионарной анестезии" рассматривает регионарные блокады не как альтернативу общей анестезии, а в качeстве дополнения к последней, позволяя значительно уменьшить концентрацию и дозировки ингаляционных и внутривенных анестетиков и наркотических аналгетиков. Регионарные блокады обеспечивают исключительную по эффективности послеоперационную аналгезию с сохранением сознания, нормальным контролем вентиляции и низким риском реcпираторной депрессии. Кроме этого, результаты экспериментальных и клинических исследований полученные в предшествующие годы во многом ответили на вопросы cвязанные с физиологией методов регионарной анестезии, фармакологией и фармакокинетикой местных анестетиков и техническим осуществлением регионарных блокад (1,4,23,24,26).
  • Противопоказания к регионарной анестезии у детей

  • Абсолютные противопоказания включают
      1. отказ родителей или самого ребёнка от регионарной анестезии;
      2. инфекцию в месте пункции, т.е. кожную инфекцию, но также септицемию (при выполнении центральных или периферических блокад) и менингиты (центральные нейрональные блокады);
      3. коагулопатии (повышенная кровоточивость), состояния весьма редко встречающиеся у детей;
      4. истинную аллергию на местные анестетики (другое чрезвычайно редкое состояние у детей);
      5. некоррегированную гиповолемию (противопоказание для центральных блокад);
      6. активные прогрессирующие неврологические заболевания, протекающие, в частности, с дегенерацией аксонов спинного мозга, нервных сплетений или блокируемых нервов. 
  • Относительные противопоказания к проведению регионарных болкад у детей можно разделить на две категории.
    • Со стороны врача:
      1. недостаточный опыт для точного технического выполнения или проведения регионарной анестезии;
      2. отсутствие квалифицированного персонала (например, внутрибольничной службы лечения острой боли) способного лечить любые осложнения регионарных блокад (особенно при использовании опиоидных аналгетиков для центральных нейрональных блокад).
    • Со стороны пациента:
      1. невозможность уложить больного в нужное положение,
      2. судороги не поддающиеся полноценной фармакологической коррекции,
      3. больной с высоким риском нарушения проходимости дыхательных путей,
      4. анатомические аномалии (врождённые или приобретённые),  делающие невозможным выполнение блокад. Например, дефекты позвоночника, включая spina bifida и аномалии межпозвоночных сочленений;
      5. по-видимому, тяжёлые психоневротические нарушения также должны быть основанием для проведения альтернативных способов анестезии (23, 26). 

    Комментарии: Неврологические состояния часто рассматриваются как противопоказания к регионарной анестезии. Поддержание и распространение такой точки зрения на все типы неврологических нарушений считается не вполне корректным. Часто за этим скрыто всего лишь опасение не ухудшить течение основного заболевания. В действительности, современные местные анестетики в рекомендуемых концентрациях не являются нейротоксичными. Единственное истинное противопоказание связано либо с механическим повреждением нерва иглой или инфекцией окружающих тканей. Следовательно, например, такие заболевания центральной нервной системы как острая или хроническая хорея или спастический церебральный паралич после неонатальной гипоксии не относятся к противопоказаниям для выполнения регионарных блокад. При наличии у больного внутричерепных повреждений или гидроцефалии с симптомами внутричерепной гипертензии и риском её дальнейшего роста, предпочтительно отказаться от эпидуральной или спинальной анестезии и использовать только периферические блокады. Поражение спинного мозга на всех уровнях или любой тип инфекции центральной нервной системы (например, менингиты) принято рассматривать как абсолютные противопоказания к центральным нейрональным блокадам. Однако, у больных с периферическими нейропатиями можно без риска выполнять, как центральные, так и периферические блокады. В каждом случае неврологического заболевания требуется тщательная оценка состояния больного квалифицированным невропатологом; результаты этого обследования прежде всего должны учитываться анестезиологом при решении вопроса о возможности выполнения блокады у конкретного больного (2, 4).

    Развитие гематомы в относительно ограниченных анатомических пространствах ведёт к компрессии нерва и постоянному нарушению его функции. Гематома эпидурального пространства относиться к очень опасным осложнениям, поэтому не зависимо от формы коагулопатии (приобретённая или врождённая) необходимо отказаться от проведения центральных блокад. Периферические блокады не следует выполнять при дефиците факторов свёртывания более 50%. При гемофилии и дефиците фактора VIII противопоказан любой регионарный блок. В редких случаях регионарная блокада может быть выполнена, если дефицит фактора свёртывания крови восполнен на 100% перед выполнением операции. Приобретённые коагулопатии связанные с использованием антикоагулянтов, болезнями печени или почек и септицемией у детей встречаются реже, чем у взрослых. С другой стороны, проблемы нарушенной агрегации тромбоцитов связанные с использованием аспирина хорошо известны у детей, и аспирин должен быть отменён (или заменён на другой антипиретик или противовоспалительный препарат) минимум за одну неделю до операции. 

    Наличие у больного аллергии к производным парааминобензойной кислоты, таким как прокаин, хлорпрокаин и тетракаин не является противопоказанием к регионарной анестезии поскольку, последние могут быть заменены на препараты относящиеся к амино-амидным местным анестетикам. Аллергия на амино-амидные анестетики считается исключительно редким событием. Чаще всего некоторые побочные или токсические эффекты местных анестетиков могут ошибочно интерпретироваться как аллергичесие реакции. Для лучшего понимания проблемы можно вспомнить о том, что за всю историю использования лидокаина было описано только два случая истинной аллергии (3). 

    Фармакокинетические факторы и риск системной токсичности местных анестетиков у детей. 

    Существенные отличия в фармакокинетики местных анестетиков доказаны в отношении новорождённых и детей первого года жизни (17). Дети, включая новорождённых, способны метаболизировать все клинически используемые местные анестетики. Риск системной токсичности нельзя прямо связывать с возрастными особенностями фармакокинетики: низкая связываемость с белками у новорождённых и младенцев ведёт к увеличению свободной фракции препарата, но объём распределения у них значительно выше и, обычно, пиковые плазменные концентрации ниже, чем у взрослых. С другой стороны, поскольку среднее время полувыведения местных анестетиков увеличено, существует риск аккумуляции (при повторных введениях) или, по крайней мере, пролонгирования эффекта у новорождённого и грудного младенца.

    1. Системная абсорбция. 

    Скорость системной абсорбции местных анестетиков положительно коррелирует с плотностью и размером капилляров в месте введения; регионарным кровотоком; коэффициетом диффузии кровь/ткань. Сердечный выброс и регионарный кровоток по отношению к весу тела больного выше у детей раннего возраста по сравнению с взрослыми. Таким образом, независимо от места введения, системная абсорбция будет выше у детей младшей возрастной группы (10,17,25). К другим важным факторам влияющим на системную абсорбцию местных анестетиков относят связываемость с тканевыми белками, растворимость в липидах, наличие адреналина в растворе местного анестетика, концентрацию раствора местного анестетика, общую дозу, скорость введения, и повторные инъекции (или постоянную инфузию). Несмотря на возможность локального прямого эффекта на диаметр кровеносных сосудов (бупивакаин, лидокаин и этидокаин вызывают незначительную вазодилятацию, а мепивакаин, ропивакаин и прилокаин скорее небольшую вазоконстрикцию), скорость системной абсорбции принципиально зависит от места инъекции (регионарного кровотока).

    В общем, независимо от используемого местного анестетика скорость абсорбции увеличивается в следующем порядке:

    1. проксимальные блокады нервов нижней конечности (седалищного и бедренного),
    2. блокады плечевого сплетения (супраклавикулярный и аксиллярный доступы),
    3. каудальная блокада,
    4. эпидуральная блокада,
    5. межрёберные блокады,
    6. ларингеальная аппликация.

    У ребёнка до 3 лет имеет место почти мгновенная сосудистая абсорбция местного анестетика после местной ларингеальной аппликации. Сообщалось, что скорость абсорбции для лидокаина (время пиковой концентрации) и плазменные концентрации были сравнимы с данными после внутривенного введения . Это объясняется значительно большей плотностью кровеносных сосудов этой области у детей раннего возраста . Кроме этого, очень высокая скорость абсорбции показана при внутриплевральном введении, после торакотомий или коррекции коарктации аорты. В случаях передозировки токсические реакции быстрее развиваются у детей, чем у взрослых, в связи с более ранним развитием пиковых токсических концентраций препарата в плазме, не только после нанесения на слизистые мембраны, но также после межрёберных и каудальных эпидуральных инъекций (5, 6, 8, 9).    

    Местная аппликация на кожу 5% лидокаин-прилокаинового крема (EMLA крема) отмечены очень низкие плазменные концентрации лидокаина и прилокаина (200 нгр/мл и 131 нгр/мл соответственно), даже у младенцев до 6 месяцев. Максимальные плазменные концентрации достигались через 4 часа после нанесения крема на кожу (7).

    К фармакокинетическим параметрам абсорбции относят максимальную концентрацию (C max)  и время достижения максимальной концентрации(T max). Максимальная концентрация препарата повышается при постоянной концентрации и увеличении объёма раствора местного анестетика, или, когда вводимый объём остаётся постоянным, но увеличивается его концентрация. C max зависит также от объёма распределения местного анестетика.

    2. Распределение и элиминация

    Лёгкие играют важную роль в снижении остроты токсических реакций, секвестрируя до 80% внутривенно вводимого препарата при первом прохождении через лёгкие, и снижая, таким образом, артериальную концентрацию. Очевидно, что врождённые пороки сердца с право-левыми внутрисердечными шунтами требуют уменьшения общей дозы местного анестетика (16). Несмотря на это, в отдельных случаях не наблюдалось симптомов токсичности у больных которым проводили межрёберную блокаду лидокаином после наложения шунтов по Blalock-Taussig (9, 17).  

    Для новорождённых характерны сниженные уровни альбумина и альфа-1-кислого гликопротеина, сохраняющиеся до 6 - 12 месяцев жизни. Это ведёт к увеличению свободной фракции препарата, как было показано для лидокаина и бупивакаина, и создаёт повышенный риск токсичности и частично объясняет повышенный объём распределения местных анестетиков у новорождённых и грудных младенцев (11, 13).  

    При значении pH равным 7,4 приблизительно 75% местного анестетика представлено в ионизированной, то есть гидрофильной форме. Объём распределения (Vdss) препаратов зависит от возрастных изменений содержания воды в организме. Общее содержание воды составляет 70-80% у новорождённого и 60-65% у взрослого. У новорождённого ребёнка внеклеточная жидкость составляет 45% от веса тела и 35% внутриклеточная жидкость; к двухлетнему возрасту эти показатели постепенно меняются и соответственно составляют 20-25% и 40% от веса (уровень взрослого). Следовательно, объём распределения местных анестетиков выше при рождении и прогрессивно уменьшается с возрастом. 

    Чрезвычайно низкая токсичность амино-эфирных анестетиков прокаина и хлорпрокаина, даже после в/в инъекции, связана с быстрым гидролизом этих препаратов псевдохолинэстеразой с системном кровообращении. Активность псевдохолинэстеразы плазмы у новорождённого составляет 50% от уровня взрослого и достигает последнего к концу 1 года жизни. В связи с низкой концентрацией  этого фермента у новорождённого, чрезмерные дозы местных анестетиков эфирного типа не могут метаболизироваться, особенно, если эритроциты содержат низкую концентрацию псевдохолинэстеразы, как это бывает при физиологической желтухе развивающейся в возрасте от 2 до 3 месяцев жизни.  Очень реальна угроза токсических реакций у пациентов с врождённым дефицитом псевдохолинэстеразы. Для таких случаев характерны выраженная избыточная сонливость и судуроги grand mal, а тяжесть токсических реакций связана с дозой и степенью ферментативной активности (Дибукаиновым числом).  

    Прилокаин метаболизируются в печени и промежуточные метаболиты (О-толуидин и др) отвечает за развитие метгемоглобинемии. Прилокаин противопоказан у  новорождённых в связи с низкой активностью метгемоглобин редуктазы. (24)  

    Амино-амидные анестетики метаболизируются главным образом в печени при участии микросомальных ферментов с помощью двух последовательных реакций: реакции 1 фазы заключаются в реакциях окисления и ведут к образованию растворимых в воде метаболитов, реакции 2 фазы заключаются в конъюгировании гидроксилированных и полярных метаболитов с глюкуроновой кислотой или определённой аминокислотой (глицин или цистеин). Конъюгированные метаболиты выводятся с желчью или мочой. 

    Окислительные пути метаболизма (энзиматическая активность печени) в значительной степени снижены у новорождённых; реакции 2 фазы начинают соответствовать взрослому уровню только к концу 3 года жизни. Биотрансформация лидокаина зависит в основном от печёночного кровотока, и в меньшей степени определяется ферментативными процессами. Поэтому плазменный клиренс лидокаина у новорождённого и взрослого практически не отличаются. Однако, плазменный клиренс бупивакаина  и мепивакаина принципиально зависят от печёночного метаболизма и эти два препарата имеют сниженные показатели печёночной экстракции и плазменного клиренса у детей младше 1 года. У детей старше 1 года (но младше 3 лет) плазменный клиренс местных анестетиков выше по сравнению с взрослыми из-за более высоких сердечного выброса и регионарного кровотока (большие размеры печени). Время полувыведения (T1/2) местных анестетиков у детей старше 1 года и взрослых мало отличаются друг от друга, так как больший объём распределения компенсируется увеличенным плазменным клиренсом (результат повышенного печёночного кровотока – печень составляет 4% от веса тела у детей и только 2% у взрослых). У новорождённого сниженный плазменный клиренс является результатом увеличения времени полувыведения местных анестетиков и может теоретически создавать риск кумулятивной токсичности при повторных введениях (14, 17, 10). 

    В отдельных случаях была описана аккумуляция бупивакаина после продлённой инфузии через каудальный доступ у новорождённых и грудных детей. Главным симптомом токсичности являлись судороги при плазменной концентрации бупивакаина от 5.4 до 10,2 мкгр/мл. У детей более старшего возраста аккумуляции препарата не отмечалось после 48 часов постоянной эпидуральной инфузии 0,25% бупивакаина со средней скоростью 0,2 – 0,3 мл/кг/час с начальной болюсной нагрузочной дозой 0,5 мл/кг (12,13,14,15)  

    3. Метаболические факторы  

    Гипоксия и ацидоз способны повышать токсичность лидокаина в отношении ЦНС и сердечно-сосудистой системы и токсичность бупивакаина в отношении сердечно-сосудистой системы. Депрессорное действие бупивакаина и лидокаина на активность синусового узла морских свинок повышается гипоксией и ацидозом в большей степени у новорождённых, чем у взрослых особей этого вида. У новорождённых слабо развита способность компенсировать метаболический ацидоз. Функциональная незрелость гематоэнцефалического барьера усиливается гипоксией, гиперкапнией и ацидозом, которые вызывают увеличение сосудистой проницаемости церебральных сосудов и церебрального кровотока. Метаболический ацидоз развивающийся при судорогах вызывает увеличение церебрального захвата лидокаина. Ацидоз также увеличивает свободную фракцию препарата за счёт вытеснения препарата с мест связывания с белками. Таким образом, очевидно значение быстрой реанимации, так как, чем длительнее ацидоз, тем большее количество препарата перемещается в клетки мозга и ткань миокарда (10,17,24) . 

    Взаимодействие препаратов

    Циметидин и пропранолол изменяют печёночный клиренс местных анестетиков за счёт снижения печёночного кровотока; хотя эффект ранитидина очень незначителен. Верапамил и нифидипин увеличивают кардиотоксичность лидокаина и бупивакаина. Бупивакаин вызывал сердечно-сосудистый коллапс после у взрослых больных получавших верапамил. Помимо,  вытеснения верапамила с мест связывания с белками, можно предположить синергический миокардиальный эффект (взаимодействие бупивакаина с кальциевыми каналами). Сердечно-сосудистый коллапс наблюдался также после взаимодействия бупивакаина (после межрёберного блока) с блокатором бета-адренорецепторов тимололом (24, 25). 

    Использование для седации смеси опиоидного аналгетика меперидина и противорвотных препаратов многими американскими стоматологами может снижать судорожный порог для местных анестетиков, а также увеличивать депрессию центральной нервной системы. Goodson и Moore сообщили о 10 случаях смертельных исходов у детей получивших такие комбинации препаратов вместе с более чем трёхкратной дозой местного анестетика, обычно лидокаина. Меперидин вызывал увеличение числа случаев судорог вызываемых лидокаином (14). Возможно это связано с тем, что его основной метаболит - нормеперидин, сам по себе является конвульсантом. 

    Факторы связанные с состоянием больного  

    Низкий сердечный выброс, гипоксия и ацидоз изменяют фармакокинетику и фармакодинамику местных анестетиков и могут увеличивать риск системной токсичности. В таких случаях применять регионарную анестезию не принято. 

    Заболевания печени могут нарушать биотрасформацию; гипопротеинемия снижает фракцию связанную с белком и снижение активности псевтохолинестеразы может вести к токсическим эффектам амино-эфирных анестетиков. Наконец, механические факторы, например, ИВЛ могут способствовать нарушениям регионарного кровотока и изменять фармакокинетику местных анестетиков (24). 

    Адреналин 

    У взрослых пациентов добавление адреналина к длительно действующему анестетику (бупивакаину) или прилокаину пролонгирует эффекты инфильтрационной анестезии и периферических блокад, но очень незначительно пролонгирует эффект эпидуральной анестезии. У детей в отличие от взрослых добавление адреналина к бупивакаину при выполнении каудальной и люмбальной эпидуральной блокады значительно пролонгирует длительность эффекта анестетика; и, чем моложе ребёнок, тем более выражен эффект адреналина. 

    Оптимальная концентрация адреналина у детей окончательно не определена. В общем, рекомендуется использовать у детей концентрацию адреналина 1:200 000, а у грудных младенцев и новорожденных адреналин 1:400 000. Адреналин является полезным дополнением к педиатрическим регионарным блокадам, но абсолютно противопоказан при выполнении блокад в областях кровоснабжаемых терминальными артериями, например, при выполнении блокады пальца или блокады дорсального нерва пениса (26). 

    Системные токсические эффекты являются следствием абсорбции или внутривенных инъекций местного анестетика в системное кровообращение. 

    Кардиотоксичность и нейротоксичность местных анестетиков прямо связана с концентрацией этих препаратов в плазме. Токсическая пороговая концентрация может быть превышена в результате случайной внутрисосудистой инъекции, передозировки или в результате продлённой инфузии препарата. Метгемоглобинемия и аллергические реакции относят к редким системным эффектам местных анестетиков. 

    Токсические эффекты в отношении центральной нервной системы 

    У новорождённого симптомы нейротоксичности включают судороги, гипотензию, остановку дыхания и циркуляторный коллапс, хотя ранние симптомы отсутствуют (сонливость, мышечные фасцикуляции и др.). При быстром начале токсической реакции, судороги могут развиваться мгновенно, с быстрым последующим развитием циркуляторной депрессии. Все используемые в клинической практике местные анестетики для выполнения регионарной анестезии у рожениц имеют весьма умеренный эффект на новорождённого, который в основном ограничивается мышечной гипотонией. Неонатальная депрессия чаще отмечалась при использовании более кумулятивных препаратов лидокаина и мепивакаина, а не после назначения длительно действующего бупивакаина. 

    Поверхностная общая анестезия повышает порог токсичности местных анестетиков. При общей анестезии начальные и основные симптомы токсического действия местных анестетиков маскируются или не развиваются совсем, поэтому судороги следует диагностировать по косвенным признакам таким, как мышечная ригидность, необъяснимая гипоксемия, аритмия и сердечно-сосудистый коллапс. Нейротоксичность лидокаина увеличивается в присутствии право-левых внутрисердечных шунтов (10,24). 

    Токсические эффекты в отношении сердечно- сосудистой системы 

    Местные анестетики снижают максимальную скорость увеличения потенциала действия сердечной мышцы, замедляют проводимость по сердечной мышце, что может вести к развитию желудочковых аритмий и фибрилляции за счёт механизма "re-entry” (повторной циркуляции возбуждения). Кардиальные эффекты принято объяснять характером связываемости местных анестетиков с натриевыми каналами клеточных мембран проводящей системы сердца (17,18,19,25). Лидокаин связывается как с открытыми, так и с инактивированными натриевыми каналами и быстро выводится из канала после образования потенциала действия (быстрый вход и быстрый выход), тогда как бупивакаин связывается только с инактивированными натриевыми каналами и покидает их более медленно (быстрый вход и медленный выход). Бупивакаин также блокирует кальциевые и калиевые каналы. Такая модификация ионного транспорта через клеточную мембрану может вести к нарушению образования потенциала действия. Кроме своего эффекта на проводимость, бупивакаин и в меньшей степени лидокаин оказывают прямой негативный инотропный эффект за счёт торможения максимальной скорости потенциала действия, но главным образом, за счёт действия на кальциевые каналы. 

    Судороги (ацидоз, гипоксия), гиперкалиемия и гипонатремия усиливают кардиотоксичность бупивакаина. Общая анестезии голотаном или изофлюраном маскирует неврологические симптомы токсичности (судороги) и остановка сердца без гемодинамических нарушений может быть первым симптомом токсичности. При использовании изофлюрана также снижается частота развития аритмий, которые в прочих условиях предшествуют остановке сердца. 

    При каудальной анестезии премедикация диазепамом увеличивает плазменную концентрацию бупивакаина, даже, если при этом не происходит увеличения свободной фракции препарата. Однако, эффект мидазолама характеризуется тенденцией к снижению плазменных концентраций лидокаина и бупивакаина после каудального назначения у детей (17).

    Максимальные рекомендуемые дозы местных анестетиков.  

    Токсические плазменные концентрации лидокаина у взрослых составляют от 3 до 7 мкгр/мл и от 1,6 до 2 мкгр/мл для бупивакаина (139). Аналогичных данных для детей не существует, поэтому эти данные приняты как универсальные для всех возрастных групп (Таблица 1).

    Таблица 1. Токсические плазменные концентрации ( мкгр/мл) и рекомендуемые дозы лидокаина и бупивакаина с и без адреналина при различных способах назначения этих местных анестетиков.  
     


    Максимально рекомендуемые дозы (мг/кг) 

    Препарат 

    Способ введения 

    Без адреналина 

    С адреналином 

    ЛИДОКАИН 

    (токсическая концентрация 3 - 7 мкгр/мл) 

    Внутривенный 

    На слизистые 

    Эпидуральный 

    Каудальный 

    Блокада сплетений 

    1,0 

    2,0-3,0 

    5,0-7,0 

    5,0-7,0 

    4,0 

    7,0-10,0 

    7,0-10,0 

    6,0 

    БУПИВАКАИН 

    (токсическая концентрация в плазме 1.6 - 2.0 мкгр/мл) 

      

    Эпидуральный 

    Каудальный 

    Блокада сплетений 

    Межрёберный блок 

      

    2,0-2,5 

    2,0-2,5 

    2,0-2,5 

    2,0 

      

    3,0 

    3,0 

    3,0 

    3,0 

    * по данным исследования токсичности у взрослых 

    Ряд авторов, однако, сообщали о значительно более высоких плазменных концентрациях без клинических симптомов токсичности, особенно, для новорождённых (130) и после внутриплевральных введений (26). У детей максимально рекомендуемая доза лидокаина без адреналина составляет 5-7 мг/кг и 7-10 мг/кг с адреналином. Соответствующие значения для бупивакаина 2,5-3,0 мг/кг. Необходимо помнить, что пиковая плазменная концентрация зависит также от места введения, возраста больного, от скорости введения препарата. Каждый анестезиолог перед выполнением регионарного блока должен обязательно взвесить ребёнка, рассчитать максимальную безопасную дозу и перевести её в объём местного анестетика выбранной концентрации, помня, что 1% раствор содержит 10 мг/мл. 

    Предупреждение токсических реакций  

    Проблема токсических реакций обычно не возникает, если: 

    • правильно выбрана доза с перерасчётом на максимально допустимую дозу, 
    • правильно введён местный анестетик, 
    • соблюдены технические детали такие, как неподвижное положение иглы при введении и частые аспирационные пробы, 
    • анестетик вводится достаточно медленно, и постоянно проводится мониторинг состояния больного, 
    • использование поверхностной анестезии требует повышенного внимания, так как ранние симптомы токсических эффектов маскируются. 



Источник: http://www.nedug.ru/library/doc.aspx?item=9894
Категория: Статьи | Добавил: Admin (16.04.2010) | Автор: Ражев С.В., Михельсон В.А.
Просмотров: 859 | Теги: регионарная анестезия, методики, анестетик, блокада у детей | Рейтинг: 0.0/0

Copyright A.Shvets © 2017Сайт управляется системой uCoz