РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Regional Anesthesia
Поиск
На форуме
Опрос
Читаете ли Вы профессиональную литературу на английском языке?
Всего ответов: 49
Статистика

Пятница, 19.10.2018, 08:31
Главная » Статьи » Статьи

Станет ли XXI век эрой региональной анестезии? (лекция)

Последнее десятилетие XX века было отмечено небывалым всплеском интереса к регионарной анестезии и анальгезии (РЛ). как в нашей стране, так и за рубежом. На страницах анестезиологических журналов широко освещаются различные аспекты применения регионарных методов обезболивания, создано Европейское Общество Регионарной Анестезии (ESRA) и ряд национальных обществ, проводятся ежегодные конгрессы, посвященные проблемам РЛ, существенно возросла доля различных методов РА в структуре анестезиологических пособий. В то же время, можно сказать, что «анестезиологический мир» разделился на приверженцев регионарной анестезии и специалистов, отдающих предпочтение традиционной общей анестезии. В связи с этим возникает несколько вопросов. Чем обусловлено возрождение популярности РА, с учетом того, что большинство методик известны с незапамятных времен? Не является ли ренессанс РА очередным проявлением «анестезиологической моды», подобно недавнему увлечению тотальной внутривенной анестезией или новыми ингаляционными анес-тетнками и способами их применения (низкопоточная вентиляция) и т.д.? В чем причины негативного отношения отдельных наших коллег к распространению методов РА?

Неоднократно приходилось слышать мнение, что существовавший в 40-50-е годы прошлого века «крен» в сторону инфнльтрационной, футлярной и т.п. ансстеии сдерживал развитие хирургии. Наверное, это так. Но выскажу мысль, которая кому-то может показаться парадоксальной: последовавшее за этим тотальное внедрение в клинику методов общей анестезии снизило адекватность защиты пациентов от хирургической травмы.

Нет сомнений в том, что современные ингаляционные анестетики адекватно защищают кору головною мозга, что подтверждается спектральным анализом ЭЭГ. Многокомпонентный характер анестезии обеспечивает стабильность гемодинамических показателей. Анализ вышеуказанных критериев адекватности анестезии создает иллюзию благополучия. Так ли это? В ряде фундаментальных исследований последних лет показано, что общая анестезия, устраняя перцепцию боли, не обеспечивает блокады прохождения ноцицептивных импульсов на сегментарном уровне [6,14,27]. В наших исследованиях мы попытались оценить изменения функциональной активности ноцицептивных ней-. ронов задних рогов спинного мозга (ЗРСМ) при использовании различных методов анестезии. С помощью методики регистрации парных моносинаптических Н-рефлексов было выявлено трехкратное послед операционное увеличение амплитуды тестирующего ответа у пациент тов. оперированных в условиях общей анестезии, что свидетельствовало о выраженной гнперактивации (сенситизации) нейронов ЗРСМ вызванной хирургической травмой. Аналогичное исследование, выполненное у пациентов оперированных под СА, позволило заключить, что величина тестирующего ответа в послеоперационном периоде не отличалась от предоперационных показателей [5]. В этих условиях спинной мозг был адекватно защищен от операционной травмы. Изменения функциональной активности нейронов ЗРСМ у пациентов, оперированных под эппдуральной анестезией (ЭА), были менее выражены, чем при общей анестезии, но более значимы, чем при СА.

Считается, что внутривенное введение опиоидных анальгетиков обеспечивает модуляцию ноцицептивной стимуляции на супраспиналь-ном и (частично) сегментарном уровнях. Однако исследованиями последних лет показано, что при системном назначении опиоиды не способны тормозить индуцированную хирургической травмой активность С-волокон в нейронах ЗРСМ [8]. Даже использование значительных доз не обеспечивает защитного спинального эффекта и не способны влиять на механизмы центральной сенситизации. Кроме того, в последние годы были получены весьма интересные данные о стимулированной самими опиоидными анальгетиками (при системном введении) гиперактивации нейронов ЗРСМ с последующим усилением болевой чувствительности [12]. Показано, что интраонерационное внутривенное введение высоких доз фентанила само по себе индуцирует отсрб(-ченную на 5-6 часов послеоперационную гиперальгезию [11,13].

Таким образом, можно сделать вывод, что слабоанестезированный спинной мозг во время операций, выполненных в условиях общей анестезии, подвергается интенсивной бомбардировке повреждающим ми стимулами из операционной раны, вызывающими пластические изменения ЦНС, что является, в частности, основой формирования послеоперационного болевого синдрома. На основании современных представлений о патофизиологии острой боли, адекватность анестезии должна оцениваться с позиции защиты спинного мозга от ноци-цептнвных воздействий. Основным фактором, определяющим адекватность защиты, является фармакологическая блокада ноцицептивных импульсов всех модальностей из зоны хирургической травмы, задерживающая развитие ранней фазы активации сиинальных структур. Причем этот эффект достигается лишь в том случае, если действие местного анестетика (МА) развилось до начала хирургического вмешательства.

Таким образом, становится очевидным, что любой вариант афферентного блока (инфильтрационная анестезия, блокада отдельных нервов или сплетений, центральная нейроаксиальная блокада) в качестве основного метода анестезии или компонента комбинированного aнестезиологического пособия будет иметь преимущество перед общей анестезией в отношении адекватности зашиты пациента от хирургической травмы. В то же время, данные, полученные в ходе электронейрофизиологических исследований, показывают, что степень защищенности ноцицептивных нейронов ЗРСМ в значительной степени зависит от протяженности сенсорного блока. Поэтому центральные блокады (СА и ЭА) обладают преимущественным эффектом по сравнению с инфильтрационной и проводниковой анестезией. В ряде исследований показано, что для предотвращения гиперактивации нейронов ЗРСМ при операциях на нижней половине тела интраоперационная ceнсорная блокада должна простираться от уровня Т5 до S5 [22,25]. При поясничной ЭА верхний уровень сенсорного блока редко превышает Т 10, а нижний зачастую не достигает сегментов S4-5. Его ограниченная протяженность не обеспечивает полной блокады повреждающих импульсов всех модальностей, что снижает эффективность анестезиологической защиты. В частности, анализируя результаты недостаточной эффективности ЭА в профилактике хирургического стресс-ответа. H.Kehlet отметил, что одной из основных причин является недостаточная афферентная и эфферентная симпатическая блокада, достигаемая при ЭА [20]. При СА выполненной на стандартном уровне L3-4 с использованием, например, 0,5% спш 1ального маркащ ia, легко достигается сенсорная блокада протяженностью от Т5-6 до S5. В связи с этим СА превосходит ЭА по степени предупреждения гиперактнвации спинальных нейронов. Есть данные о преимущественном влия) щи СА по сравнениюсЭА на кортизоловый ответ при абдоминальных операциях [10]. Недостатком СА является невозможность ее послеоперационной пролонгации для лечения болевого си ндрома. Методика продленной СА не может быть признана безопасной, что привело к ее запрету в ряде развитых стран (США и др.), кроме того, она связана с применением дорогостоящих расходных материалов. Очевидно, методом выбора является комбинированная спинально-эпидуральная анестезия (СЭА), позволяющая сочетать преимущества обеих центральных блокад при одновременном нивелировании их недостатков.

Сенсорная «бомбардировка» спинного мозга осуществляется не только во время операции, но и на протяжении раннего послеоперационного периода. В связи с этим, для предупреждения центральной сенситизации важно блокировать сенсорный вход при помощи продленной ЭА в течение 3-5 дней. Следует сказать, что после разработки способов длительной эппдуральной инфузии МА их роль влечении послеоперационной боли существенно возросла. С этой точки зрения особый интерес вызывает появление в клинике нового местного ансстетика ропивакаина (наронин, «AstraZeneca»). Ропивакаин является первым МА, который с момента создания рассматривался как препарат выбора для длительной ЭА в послеоперационном периоде. При ипфузни 0,2% ропивакаина достигается дифференцированный, в большей степени сенсорный, в меньшей степени моторный блок, а более высокий по сравнению с бупивакаином клиренс делает его более безопасным. Путем сравнительного анализа установлено, что он 1 имальной для послеоперационного обезболивания являегся инфузия 0,2% раствора препарата со скоростью от 6 до 14 мл/час [21]. Частота развития моторного блока невысока и зависит от уровня размещения эпидурального катетера, так, она выше при поясничной ЭА (около 50%) и ниже при грудной (около 10%)).

В течение длительного времени полагали, что все положительные стороны центральных нейроакснальных блокад проявляются лишь при хирургических вмешательствах на нижней половине юла. Клинические исследования последнего десятилетия позволили переосмыслить их роль при операциях на грудной клетке (в том числе, кардиохирур-гических) и верхнем этаже брюшной полости. Установлено, что высокая ЭА (Т 1-5) у пациентов с сопутствующей коронарной патологией способствует увеличению диаметра стенознрованныхэпнкардиальных коронарных артерий без изменения диаметра нестенознрованных сегментов [9]. Доказано, что высокая ЭА улучшает кровообращение в зонах ишемии и региоиарпое распределение крови за счет увеличения эндокардпального кровотока по отношению к эппкардналыюму при неизмененном в целом коронарном кровотоке [16]. В результате действия МА на верхне-грудные сегменты достигается селективная блокада сердечных симпатических эфферентов, что снижает потребность миокарда в кислороде [9]. Отмечено, что включение высокой ЭА в схему анестезин у кардиохирургичсских больных позволяет предотвратить стресс-реакцию на стернотомию. снижая, таким образом, потребность миокарда в кислороде в доперфузионном периоде [2]. При этом отмечена тенденция к некоторому уменьшению минутного объема сердца за счет снижения ЧСС с одновременным улучшением контрактиль-ной функции миокарда, что свидетельствует о более экономной работе сердца. Использование высокой ЭА в качестве компонента анестезии позволяет в более ранние сроки экстубировать больных, перенесших обширные вмешательства на органах грудной клетки, и существенно снижает послеоперационную потребность в наркотических анальгетиках [26].

Следует учитывать, что само по себе интраоперационное применение высокой ЭА (без продления в послеоперационном периоде) не оказывает существенного влияния на частоту развития послеоперационных кардиальных осложнений. По данным литературы, острая ишемия миокарда наиболее часто развивается в 1-4-е сутки после операции, что и определяет необходимость пролонгирования ЭА на указанный период [23].

Наверное, нет необходимости обсуждать влияние ЭА и СА на снижение частоты послеоперационных легочных осложнений, профилактику тромбоэмболии, раннее восстановление функций желудочно-кишечного тракта, поскольку эти положительные стороны центральных блокад общеизвестны и подтверждены многочисленными исследованиями.

Вновь приходится признать, что новое- это отчасти забытое старое. Еще в 1913 г. выдающийся американский хирург Джордж Вашингтон Крайль высказал предположение о том, что исход оперативного вмешательства зависит от адекватности защиты структур ЦНС от операционной травмы. Он же предложил гипотезу «anoci-association». содержащую рекомендации по достижению полной интраоперационнойантиноцицепции при помощи комбинированной анестезии, обязательно включающей регионарную блокаду [18]. Позднее, в 1942 г наш замечательный хирург и ученый Н.Н.Бурденко в монографии с удивительным названием «Ампутация как нейрохирургическая операция» подчеркнул, что данное вмешательство является чрезвычайно серьезным актом и серьезность эта не всегда учитывается при выборе метода защиты организма от операционной травмы, в первую очередь, травм ы нервных стволов [1]. On же рекомендовал при ампутации обязательное применение проводниковой анестезии, в частности, блокаду бедренного и седалищного нервов в сочетании с дополнительной новокаинизацией нервных стволов перед их пересечением. И Крайль, и Бурденко, не обладая современными представлениями о патофизиологии острой боли, были совершенно правы, поскольку их рекомендации основывались на интуиции и огромном клиническом опыте. В свое время, исследуя частоту возникновения фантомно-болевого синдрома (ФБС) после ампутации нижних конечностей поданным архива Центрального НИИ прогезирования, мы отметили удивительный, на первый взгляд, факт-данный показатель был существенно ниже в 30-40-е годы и практически в два раза возрос в 70-80-е. При анализе факторов, способных влиять на развитие ФБС, была выявлена основная, на наш взгляд, причина - в 30-40 годы при ампутациях в клинике ЦНИИП обязательно использовали различные варианты регионарной анестезии (чаще инфильтрационную и проводниковую), позднее, с появлением эндотрахеальиого наркоза. РА была незаслуженно забыта. Мы провели собственное исследование и установили, что у пациентов, перенесших ампутацию конечности в условиях общей анестезии, частота развития ФБС составляла 63,5%, а у тех, кго был оперирован под ЭА с ее пролонгацией в послеоперационном периоде-30,1%, кроме того. в последнем случае фантомные боли бысгро ослабевали и спонтанно купировались в течение 2-3-х недель [4].

В последние годы получены подтверждения того, что неадекватная 1 иптраонерационная защита структур ЦНС от ноцицептивных воздействии является фактором, способствующими формированию хронических послеоперационных болевых синдромов нейрогенного характера у пациентов, перенесших различные хирургические вмешательства [14,15,17]. Наиболее распространенными из них являются: постмастэктомический болевой синдром, фантомный, постторакотомический, постхолецистотомический, генитофеморальный, комплексный региональный болевой синдром 1-го типа (рефлекторно-симпатическая дистрофия) и 2-го типа (каузалгия). Полагают, что частота появления хронических послеоперационных болевых ощущений существенно выше у пациентов, оперированных в условиях общей анестезии. Согласно теории генераторных и системных механизмов академика Г.Н. Крыжановского, основным механизмом и условием возникновения нейрогенного болевого синдрома является образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения в структурах боль-воспринпмающей системы [З]. Одним из основных условий возникновения таких генераторов является недостаточность тормозного контроля, обусловленная мощной деполяризацией окончаний первичных афферентов в ЗРСМ непосредственно в момент операционной травмы, особенно, при пересечении нервных стволов (так называемый «разряд повреждения»). Исходя из этого, ограничение поступления в ЦНС повреждающих импульсов при помощи афферентной блокады крайне важно, как для предупреждении острой послеоперационной боли, так и для снижения вероятности ее хронизации.

На этом принципе основано повое направление современной анестезио-логии-профилактическая, или предупреждающая анальгезия, основной целью которой является предотвращение индуцированных хирургическим вмешательством изменений нейронал ьной активности ноцицептивных структур ЦНС за счет полной блокады или максимального ограничения интенсив! юсти периоперационного ноцицептивного входа [14,27]. Условием успеха является развитие регионарной блокады до начала хирургического вмешательства и продление ее в послеоперационном периоде, в идеале-до заживления раны [5,7]. Можносуверенностьюсказать, чтобезпрнменения регионарной блокады втом или ином варианте анестезия сегодня не может быть признана адекватной ни при экстракции зуба, ни при аорто-коронарном шунтировании.

В настоящий момент преимущества регионарной анестезии и необходимость ее рутинного применения в повседневной анестезиологической практике столь очевидны, что совершенным анахронизмом представляется встречающееся до сих пор негативное отношение и противодействие широкому внедрению методов РА как со стороны медицинской администрации, так и (увы) отдельных наших коллег. Аргументы оппонентов стары и до боли знакомы: а) «когда-то, в незапамятные времена, в нашей клинике случилось такое осложнение, что с тех нор «уколы в спину» запрещены под страхом смертной казни», б) «нашим хирургам (аку-шерам-пшекологам) это не нравится», в) «регионарной анестезией я (руководитель данного анестезиологического подразделения) не владею, поэтому она никуда не годится». Что можно сказать по этому поводу? Да, в 60-70-е годы осложнений эпидуральной/спинальной анестезии было немало. Причин тому несколько, прежде всего - низкий уровень теоретических и практических представлений о РА (достаточно сказать, что отдельные наши коллеги не видели разницы между эпи- и субдураль-ным введением анестетиков), во-вторых, использование инструментов и анестетиков низкого качества, а то и вовсе не предназначенных для РА. Первая причина на сегодняшний момент, в основном, преодолена. Отделения анестезиологии комплектуются не по остаточному принципу, а людьми, осознанно избравшими нашу специальность и получившими соответствующую подготовку. Накоплен опыт, доступна любая информация, есть центры, где можно получить практические навыки. Вторая причина представляется более серьезной. Иногда от бедности, но чаше из жажды экспериментаторства в отдельных лечебных учреждениях изобретают экзотические коктейли для эпидурального, а то и пнтратекаль-ного введения, на свой страх и риск повышают дозы МА, используют многоразовые иглы и катетеры, зачастую не предназначенные для РЛ. Уважаемые коллеги, мы живем в XXI веке, крупнейшие мировые компании создали для нас прекрасные местные апестетики и средства их доставки к органам и тканям. Существуют простые правила, позволяющие избежать головной боли в прямом и переносном смысле: спинальную анестезию надо выполнять спинальной иглой (одноразовой), используя при этом анестетики. предназначенные для спинальной анестезии, эпидуральную- эпидуральной (желательно одноразовой), используя предназначенные для этого расходные материалы и помня, что весь цивилизованный мир работает бупивакаипом и ропивакаином, а не тримекаином. произведенным в больничной аптеке. Соблюденне указанных правил обеспечит высокую эффективность методов РЛ и позволит избежать осложнений, что лишит противников РА последних аргументов. Администрации стоит напомнить, что скупой платит дважды и недалек день, когда за экспериментаторство в анестезиологии придется отвечать перед страховыми компаниями.

Таким образом, можно утверждать, что переживаемый нами ренессанс регпонарной анестезии не является модным увлечением или желанием нового поколения анестезиологов продемонстрировать своп технические возможности. Широкое внедрение регионарных методов обезболивания продиктовано современными достижениями фундаментальных наук, изменившими представления о пато4)изиологии острой боли и комплексном влиянии хирургической травмы на организм человека. В ближайшее время можно прогнозировать дальнейшее распространение методов РА в тех областях хирургии, которые ей еще не охвачены. Нет сомнений в том, что регионарной анестезии принадлежит будущее.

Литература:

1. Бурденко Н.Н. Ампутация как нейрохирургическая операция. / /М.,1942.ч.1.-23С.

2. Корниенко А.Н.. Иванченко В.И., Киртаев А.Г. Многокомпонентная внутривенная и эпидуральная анестезия при аортокоронар-ном шунтировании. // Хирургия. - 1998. - N.12.- С. 13-17.

3. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. -М,Медицина. - 1997- 350 С.

4. Овечкин A.M., Кукушкин М.Л., Гнездилов А.В., Решетняк В.К. Клинико-экспериментальное исследование роли длительной периопе-рационной эпидуралыюй анестезии в профилактике фантомно-болевого синдрома после ампутации конечности. // Анест. и реаниматол. -1994.-N.1.-C.40-43.

5. Овечкин A.M. Профилактика послеоперационного болевого синдрома: патогенетические основы и клиническое применение. // Ав-тореф. дисс. ...д-ра мед.наук. - М.,2000. - 42 С.

6. Осипова Н .А. Оценка эффекта наркотических, анальгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. -Л. :Медицина, 1988. -256 С.

7. Осипова Н.А., Петрова В. В., Береснев В.А. и др. Профилактическая анальгезия - повое направление в анестезиологии. Рождение и развитие идеи в работах МНИОИ им. П.А. Герцена. // Анест. и реаниматол. - 1999. - N.6- С. 13-18.

8. Abram S.E., Olson E.E. Systemic opioids do not supress spinal sensitization after subcutaneous formalin in rats. // Anesthesiology.-1994.- V.80. -P.I 114-1119.

9. Blomberg S., Eroanuelsson H., Kvist H. Effects ofthoracic epidural anesthesia on coronary arteries and arterioles in patients with coronary artery disease. // Anesthesiology. - 1990. - V.73. - P.840-847.

10. Carii F, BarnardM, Webster J. Metabolic response to colonic surgery:

spinal versus extradural;maesthesia.//Br.J.Anaesth.- 1991.- V.67.- P.567-571.

I l.Celurier E, Rival C. Jun Y. et al. Long-lasting hyperalgesia induced byfentanyl in rats. Preventive effect of ketamine.//Anesthesiology.-2000.-V.92.- P.465-472.

12.Chen L., Huang L.Y. Sustained potentiation of NMDA receptor-mediated glutamate responses through activation of protein kinase С by a mu opioid. // Neuron.- 1991.- V.7.-^P.319-326.

13.Chia Y.T, Liu K, Wang j.J. et ai. inirauperaiive high dose fentanyl induces postoperative fentanyl tolerance. // Can.J.Anaesth.- 1999.- V.46.-P.872-877.

14-Coderre T.J, Katz J, Vaccarino A.L, Melzack R. Contribution of central neuroplastisity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence.// Pain. - 1993. - V.52. -259-285.

15. Cousins M. Acute and postoperative pain. // In Wall P.and Melzack R. (eds). Textbook of Pain, 3dn, Philadelphia, Churchill-Livingstone,1994 -P.357-385.

16.Gramling-Babb P., Zile M., Due Т et al. A novel treatment for intractable angina: high thoracic epidural analgesia. // The Internet J. Anesthesiol. - 1998. - V.2 (N 1).

H.Kalso E, Perttunen K, Kaasincn S. Pain after thoracic surgery. // Acta Anaesth. Scand.- 1992. - V.36. - P.9(>-100.

18. KatzJ. George Washington Crile, anoci-association, and pre-emptive analgesia. // Pain. - 1993.- V.53- P.243-245.

19. KatzJ, Jackson M. Kavanagh B, Sandier A. Acute pain after thoracic surgery predicts long-term post-thoracotomy pain.// Clin.J.Pain.- 1996.-V.12- P.50-55.

20. Kehlet H. Surgical stress: the role of pain and analgesia. // BrJ. Anaesth-1989.-V.63.-P.189-195.

21. Kernel H. Ropivacainc for postoperative pain relief and incisional anesthesia/analgesia. // Am.J.Anesthesiol-1997: V.24 (5; Suppi).- P.26-30.

22. Liu S, Carpenter R, NealJ. Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome. // Anesthesiology.- 1995.- V.82.- P. 1474-1506.

23. Mangano D.„ Wong M., London M. et al. Perioperative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac surgery. I.Incidence and severity during the 4-day perioperative period.//J.Am.Coll. Cardiol.- 1991.-V.17.-P.843^850.

24. Saada M., Catoire P., Bonnet F. Effects ofthoracic epidural anesthesia combined with general anesthesia on segmental wall motion assessed by transesophageal echocardiography. //Anesth Analg. - 1992. - V.75. - P.329-335.

25. Shir Y, Raja S.N., Frank S.M. The effect ofepidural versus general anesthesia on postoperative pain and analgesic requirements in patients undergoing radical prostatectomy. // Anesthesiology. -1994.- V.80.- P.49-56.

26. Tenling A., Joachimsson P., Tyden H et al. Thoracic epidural analgesia as an adjunct to general anesthesia for cardiac surgery: effect on ventiiaiion-perfusiun relationships. //J.Cardiothorac. Vasc.Anesth. - 1999. -V.13. - P.258-264.

27. Woolf C.J., Chong M.S. Preemptive analgesia - Treating postoperative pain by preventing the establishment of central sensitization. / / Anesth.Analg- 1993 - V.77- P.I- 18.

Категория: Статьи | Добавил: Admin (20.02.2010) | Автор: Овечкин А.М., д.м.н.
Просмотров: 1306 | Теги: многокомпонентная анестезия, Эпидуральная анестезия, анализ, спинальная анестезия, регионарная анестезия | Рейтинг: 0.0/0

Copyright A.Shvets © 2018Сайт управляется системой uCoz